پاورپوینت بیماری دیفتری

پاورپوینت بیماری دیفتری

پاورپوینت بیماری دیفتری
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : .pptx ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید : 70 اسلاید

بیماری دیفتری (کورینه باکتری دیفتریه)
دیفتری، عفونت حاد توکسیت دراثر کورینه باکتریوم دیفتریه است.

اتیولوژی
گونه های کورینه باکتریوم باسیلهای هوازی، بدون کپسول بدون اسپور، عمدتاً بی حرکت، پلئومورفیک و گرم مثبت می باشند.

ازنظر نیازهای رشدی مشکل پسند نیستند.جداسازی آنها در محیطهای انتخابی (مانند آگار خونی سیستین، تلوریت)که رشد ارگانیسم های رقیب را مهار می کند بهر صورت می گیرد و در صورت احیاء توسط کورینه باکتریوم دیفتریه کولونیها به رنگ خاکستری – سیاه در می آیند سه بیوتیپ (مانند میتیس، گراویس، اینترومدیوس) هریک قادر به ایجاد دیفتری بوده و افتراق آنها بر اساس مورفولوژی کلنی، همولیز و واکنش تخمیر می باشد.

اپیدمیولوژی
کورینه باکتریوم دیفتریه از اجزاء مطلق فلور پوست و غشاهای مخاطی انسانی می باشد.و گسترش به طور اولیه از طریق قطرات تنفسی موجود درهوا، یا تماس مستقیم باترشحات تنفسی افراد علامت دار، یا اگزوادی ضایعات پوستی عفونی صورت می گیرد. ناقلین بدون علامت تنفسی از نظر انتقال بیماری مهمند.

انتقال از طریق شیر آلوده و یا تهیه کنندگان اغذیه آلوده ثابت شده یاحدس زده میشود.
بااستفاده گسترده از توکسوئید دیفتری در ایالات متحده بعد از جنگ جهانی دوم بروز آن کاهش ثابتی پیدا نمود.
اگر چه بروز بیماری در دنیا کاهش یافته است ولی دیفتری در بسیار از کشورهای در حال توسعه اندمیک باقی مانده است.

عواملی که موجب ایجاد اپیدمی می شود شامل جمعیت زیادی از بزرگسالان که ایمنی ندارند، کاهش ایمنی دوران کودکی، مهاجرت، جمعیت زیاد و عدم رسیدگی شدید در مراحل اولیه اپیدمی می باشد. در بین مسافران از این مناطق اندمیک موارد دیفتری به بسیاری از کشورهای اروپایی انتقال داده شد

پاتوژنز
انواع توکسیژنیک وغیر توکسیژنک کورینه باکتریوم دیفتریه سبب عفونت پوست و مخاط و بعضی از موارد عفونت های موضعی بعد از باکترمی گیرنده است. ارگانیسم معمولاً در لایه های سطحی پوست یامخاط تنفسی باقی مانده و باعث التهاب موضعی می شوند. بیماری زایی اصلی ارگانیسم بعلت توانایی در ساخت اگروتوکسین پلی پیپتیدی با قدرت 62-kd که باعث مهار سنتز پروتئین و سبب نکروز موضعی باقی می گردد مشخص میشود درچند روز اول عفونت دستگاه تنفسی یک لخته نکروتیک متراکم ازارگانیسم ها، سلول های اپی تلیال، فیبرین، لکوسیت و
اریترویست تشکل گردیده که پیشرفت می نماید
و به صورت یک غشاء کاذب چسبنده خاکستری قهوه ای در می آید برداشت این غشاء مشکل بوده و سبب خونریزی از زیر مخاط ادماتوز می شود فلج کام و هیپوفارنکس از عوارض موضعی زودرس توکسین می باشند. جذب توکسین می تواند منجر به نکروز توبولهای کلیه، تورمبوسیتونی، کاردیومیوپاتی ودمیلینیزاسیون عصب گردد. ممکن است 10-2 هفته پس از عفونت جلدی مخاطی، دو عارضه کاردیومیوپایت ودمیلینیتراسیون رخ دهد، مکانیسم پاتوفیزیولوژیک در بعضی موارد ممکن است یا واسطه ایمونولوژیک باشد.